वैज्ञानिकहरूको बढ्दो समूहले यस्तो सोचिरहेको छ र एन्टिभाइरल औषधिहरूले यो रोगको उपचार गर्न सक्छ कि भनेर प्रश्न उठाइरहेका छन्।

एउटी महिलाको प्रोफाइलको चित्रण, उनको वरिपरि भाइरसका आकारहरू छन्। यो अल्जाइमर र भाइरसबीचको सम्बन्धको बारेमा हो। मार्च १७, २०२५, द इकोनोमिष्ट

२०२४ को गर्मीमा, विभिन्न वैज्ञानिक समूहहरूले एउटा रोचक खोज प्रकाशित गरेः शिंगल्स-shingles- (एक प्रकारको भाइरसजन्य रोग) विरुद्ध खोप लगाएका व्यक्तिहरूमा डिमेन्सिया (बिर्सने रोग) हुने सम्भावना खोप नलगाएका उमेरका व्यक्तिहरूको तुलनामा कम थियो। यी मध्ये दुई अध्ययन स्ट्यानफोर्ड विश्वविद्यालयका पास्कल गेल्डसेट्जरको प्रयोगशालाबाट आएका थिए। बेलायत र अस्ट्रेलियाका चिकित्सा अभिलेखहरूको विश्लेषण गर्दै, अनुसन्धानकर्ताहरूले निष्कर्ष निकाले कि डिमेन्सिया निदानको करिब पाँच भागको एक भाग मूल शिंगल्स खोपले रोक्न सकिन्छ, जसमा जीवित भेरिसेला–जोस्टर भाइरस हुन्छ। दुई अन्य अध्ययनहरू—एउटा औषधि कम्पनी जीएसकेले र अर्को बेलायतका शैक्षिक समूहले— को रिपोर्ट अनुसार नयाँ “रिकम्बिनेन्ट“ खोप, जुन शिंगल्स रोक्नमा जीवित संस्करणभन्दा प्रभावकारी छ, डिमेन्सियाविरुद्ध अझ बढी संरक्षण प्रदान गर्छ।

लामो समयदेखि, अल्जाइमर रोग—जुन डिमेन्सियाको सबैभन्दा सामान्य कारण—को अधिकांश अनुसन्धान दुई प्रोटिन, एमाइलोइड र टाउ, मा केन्द्रित थियो। यी प्रोटिनहरू रोगीहरूको मस्तिष्कमा जम्मा हुन्छन्, जसले प्लाक र ट्याङ्गल बनाउँछन् र न्यूरोनहरूलाई ठीकसँग काम गर्नबाट रोक्छन्। अधिकांश वैज्ञानिकहरूले यी प्रोटिनहरूलाई अल्जाइमर रोगको प्राथमिक कारण मान्थे। तर २०२४ मा प्रकाशित शिंगल्स अध्ययनहरू र अन्य नयाँ लेखहरूले एउटा वैकल्पिक दशकौँ पुरानो विचारलाई बल दिएको छः भाइरसहरूले यो रोगलाई ट्रिगर गर्छन्। यो सिद्धान्तअनुसार, प्रोटिनका प्लाक र ट्याङ्गलहरू आधारभूत भाइरल संक्रमणले शरीरको प्रतिक्रिया हुन सक्छन्। यदि यो सत्य हो भने, भाइरसलाई हटाउनाले अल्जाइमर रोक्न वा उपचार गर्न सक्छ।
रुथ इट्जहाकी, (जो पहिले म्यानचेस्टर विश्वविद्यालयमा थिइन् र अहिले अक्सफोर्ड विश्वविद्यालयमा भिजिटिङ प्रोफेसर छिन्) ले करिब ४० वर्षदेखि यो विचारको समर्थन गरिरहेकी छिन्। उनको अधिकांश अनुसन्धान हर्पिस सिम्प्लेक्स भाइरस १ (एचएसभी१–hsv1)) मा केन्द्रित छ, जुन चिसो घाउ (कोल्ड सोर) का रुपमा परिचित छ र यसले करिब ७०% मानिसहरूलाई संक्रमित गर्छ, प्रायः बिना लक्षण। यो भाइरस सामान्यतया मस्तिष्क बाहिर बस्छ, जहाँ यो वर्षौंसम्म निष्क्रिय रहन सक्छ। यसको प्रकोपले चिसो घाउ निम्त्याउँछ। थेरै अवस्थामा, यो भाइरसले मस्तिष्कका ती क्षेत्रहरूमा ठूलो सूजन पनि उत्पन्न गर्न सक्छ, जो अल्जाइमरबाट सबैभन्दा बढी प्रभावित हुन्छन्। सन् २००० को शुरुमा गरिएका प्रयोगहरूमा, प्रोफेसर इट्जहाकीले प्रयोगशालामा उब्जाइएका मानव मस्तिष्क कोशिकाहरूलाई एचएसभी१ ले संक्रमित गर्दा कोशिकाभित्र एमाइलोइडको स्तर नाटकीय रूपमा बढेको पाइन्। यसले उनलाई कारणात्मक सम्बन्धको शंका गर्न प्रेरित गर्यो।
दशकौंसम्म उनले आफ्नो विचारलाई वैज्ञानिक समुदायमा स्वीकार गराउन संघर्ष गरिन्। “यो एउटा असामान्य, पागल परिकल्पना मानिन्थ्यो,“ जेरुसेलमको हिब्रु विश्वविद्यालयमा भाइरस र अल्जाइमरको अनुसन्धानरत ओर शेमेश भन्छिन् । जो अधिकांश वैज्ञानिकहरू एमाइलोइड र टाउको भूमिकामा केन्द्रित थिए, तिनीहरू नै रोगको प्राथमिक कारण हुन् भन्ने मानेका थिए। आलोचकहरूको तर्क अनुसार भाइरस सिद्धान्तलाई अल्जाइमरको बलियो आनुवंशिक आधार वा डाउन सिन्ड्रोम भएका लगभग सबैमा यो रोग देखिनेसँग मिलाउन गाह्रो छ। उनीहरूले यो पनि गुनासो गरे कि मस्तिष्कको ऊतक वास्तवमा संक्रमित भएको नभई प्रयोगको लागि तयार पार्दा भाइरसले दूषित भएको हुन सक्छ।

तर अल्जाइमरको प्रमुख परिकल्पनाप्रति बढ्दो निराशाले वैज्ञानिकहरूलाई भाइरसजस्ता विकल्पहरू खोज्न प्रेरित गरेको छ। उदाहरणका लागि, दशकौंसम्म मस्तिष्कमा एमाइलोइड र टाउकोको स्तर घटाउने उपचार विकास गर्न अर्बौं डलर खर्च गरियो, तर नतिजाहरू निराशाजनक रहे—हालका एमाइलोइड–लक्षित औषधिहरूले रोगमा केवल मामूली प्रभाव पार्छन्। एप्सटाइन–बार भाइरस र मल्टिपल स्क्लेरोसिस जस्ता अन्य न्यूरोलोजिकल रोगहरूलाई रोगजनकले ट्रिगर गर्न सक्छ भन्ने खोजले यो सम्बन्धलाई थप विश्वसनीय बनाएको छ।

प्रोफेसर इट्जहाकीको सिद्धान्तलाई अगाडि बढाउन, विश्वभरका २५ वैज्ञानिक र उद्यमीहरूले अल्जाइमर प्याथोबायोम इनिसिएटिभ (अल्जपीआई–Alzpi) नामक समूह बनाएका छन्। उनीहरूको मिशन भनेको रोगलाई ट्रिगर गर्नमा संक्रमणको केन्द्रीय भूमिका रहेको औपचारिक प्रमाण प्रदान गर्नु हो। हालका वर्षहरूमा, उनीहरूको कामले भाइरसले अल्जाइमरसँग सम्बन्धित प्रोटिनको जम्मा कसरी ट्रिगर गर्छ भन्ने विस्तृत विवरण शीर्ष वैज्ञानिक जर्नलहरूमा प्रकाशित भएको छ।
एउटा नयाँ विचार, जसलाई केही अल्जपीआई सदस्यहरूले समर्थन गर्छन्, त्यो के हो भने एमाइलोइड र टाउ वास्तवमा मस्तिष्कको रोगजनकविरुद्ध पहिलो रक्षा रेखा हुन सक्छन्। यी प्रोटिनहरू चिपचिपा हुन्छन्, त्यसैले तिनीहरूले भाइरस वा ब्याक्टेरियालाई समातेर तिनीहरूको फैलावटलाई ढिलो गर्न सक्छन्, जसले गर्दा जटिल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाहरू सक्रिय हुनुअघि काम गर्छन्, हार्वर्ड विश्वविद्यालयका विलियम एइमरले भनेका छन् । सानो मात्रामा, यी प्रोटिनहरूले मस्तिष्कको स्वास्थ्यलाई बढावा दिन्छन्। तर सक्रिय एचएसभी१ वा अन्य रोगजनकहरूको उपस्थितिले प्रतिरक्षा प्रणालीलाई अति सक्रिय बनाउन सक्छ, जसले प्रोटिनहरू एकअर्कासँग टाँसिएर प्लाक र ट्याङ्गल बनाउँछन्, जसले अल्जाइमर हुँदा न्यूरोनहरूलाई क्षति पुर्याउँछ।
आनुवंशिकताले यो प्रक्रियालाई प्रभावित पार्ने केही आलोचनाको जवाफ हो । उदाहरणका लागि, डाउन सिन्ड्रोम भएकाहरूमा रोगको उच्च घटनालाई यो तथ्यले व्याख्या गर्न सक्छ कि उनीहरूको शरीरले बढी प्रोटिन उत्पादन गर्छ, जुन निश्चित अवस्थामा एमाइलोइडमा परिणत हुन्छ। अल्जपीआईका केही वैज्ञानिकहरूले अनुमान गरे अनुसार एमाइलोइडको यो ठूलो सम्भावित आपूर्तिले भाइरसको प्रतिक्रियामा प्लाक बनाउन सजिलो बनाउँछ। डाउन सिन्ड्रोम भएकाहरू संक्रमणको लागि पनि बढी जोखिममा हुन्छन्।
सन् १९९७ मा, प्रोफेसर इट्जहाकीले पत्ता लगाइन् कि अल्जाइमरको जोखिम बढाउने जीन भेरिएन्ट एपीओइ–४ भएकाहरूमा यो रोग हुने सम्भावना तब मात्र बढ्छ, जब उनीहरूको मस्तिष्कमा एचएसभी१ पनि हुन्छ। सन् २०२० मा, फ्रान्सेली वैज्ञानिकहरूको समूहले देखाए अनुसार भाइरसको बारम्बार सक्रियता, जुन एपीओइ–४ नभएकाहरूमा हानिरहित देखिन्छ, एपीओइ –४ भएकाहरूमा अल्जाइमर हुने सम्भावना तीन गुणा बढी हुनसक्छ ।
टफ्ट्स विश्वविद्यालयका अनुसन्धानकर्ताहरूले, प्रोफेसर इट्जहाकीसँग मिलेर, यस्तो पुनर्जनन किन हुन्छ भनेर खोजे। सन् २०२२ मा उनीहरूले पत्ता लगाए अनुसार दोस्रो रोगजनक, शिंगल्स भाइरसले संक्रमण गर्दा निष्क्रिय एचएसभी१ लाई ब्यूँझाउन सक्छ र प्लाक र ट्याङ्गल जम्मा भएको ट्रिगर गर्न सक्छ। यसले शिंगल्स खोपले डिमेन्सियाविरुद्ध किन संरक्षण गर्छ भनेर व्याख्या गर्न सक्छ। जनवरीमा प्रकाशित अर्को अध्ययनमा, टफ्ट्स अनुसन्धानकर्ताहरूले देखाए कि दर्दनाक मस्तिष्क चोट—अल्जाइमरको लागि परिचित जोखिम कारक—ले पनि एचएसभी१ लाई ब्यूँझाउन र प्रयोगशालामा उब्जाइएका मस्तिष्क कोशिकाहरूमा प्रोटिनका थुपार्न शुरू गर्न सक्छ।

भाइरस सिद्धान्तले उपचारको लागि आशाजनक प्रभावहरू बोकेको छ। अल्जाइमरका लागि हालका उपचारहरू, जसले मस्तिष्क कोशिकाहरूमा एमाइलोइडको स्तर घटाउने प्रयास गर्छन्, रोगको प्रगतिलाई मात्र ढिलो गर्छन्। यदि भाइरसहरू ट्रिगर हुन् भने, खोप वा एन्टिभाइरल औषधिहरूले भविष्यका केसहरू रोक्न सक्छन्। यस्ता उपचारहरूले रोग भएकाहरूमा अल्जाइमरको प्रगतिलाई ढिलो गराउन वा रोक्न पनि सक्छन्। यसका लागि ठूलो सफलता आवश्यक छैन। चिसो घाउको रोगजनकको लागि एन्टिभाइरलहरू पहिलेदेखि नै उपलब्ध छन् र पेटेन्ट–मुक्त छन्। र शिंगल्स खोप अहिले धेरै देशहरूमा वृद्धहरूलाई नियमित रूपमा लगानउ सिफरिश गरिन्छ।
धेरै अनुसन्धानकर्ताहरूले चिकित्सा अभिलेखहरू खोजेर एन्टिभाइरल र डिमेन्सिया निदानमा कमीबीचको सम्बन्ध खोजेका छन्। यस्ता पश्चगामी विश्लेषणहरू प्रायः व्याख्या गर्न गाह्रो हुन्छन्, किनकि औषधि लिने वा खोप लगाउने व्यक्तिहरू सामान्यतया स्वास्थ्यप्रति सचेत हुन्छन्, जसले उनीहरूलाई अल्जाइमर जस्ता रोगहरूबाट कम जोखिममा राख्छ। तर केही नतिजाहरू आशाजनक छन्। सन् २०१८ मा प्रकाशित एउटा अध्ययनले ताइवानका वृद्धहरूमा, जसलाई चिसो घाउ थियो, एन्टिभाइरल लिँदा डिमेन्सियाको जोखिम ९०% ले घटेको पायो। अन्य देशहरूबाट आएका चिकित्सा डेटाको पछिल्ला विश्लेषणहरूले एन्टिभाइरलको मध्यम सुरक्षात्मक प्रभाव देखाए, सामान्यतया २५ देखि ५०% बीचमा ।
डिमेन्सियाविरुद्ध एन्टिभाइरलको प्रभावकारिता जाँच्न पहिलो डबल–ब्लाइन्डेड र्यान्डमाइज्ड क्लिनिकल ट्रायल अहिले चलिरहेको छ। कोलम्बिया विश्वविद्यालयमा आधारित अनुसन्धानकर्ताहरूको समूहले भाल्साइक्लोभिर, एचएसभी१ विरुद्ध प्रयोग हुने एन्टिभाइरल, ले प्रारम्भिक चरणको अल्जाइमर भएका व्यक्तिहरूमा संज्ञानात्मक ह्रासलाई ढिलो गराउन सक्छ कि भनेर परीक्षण गरिरहेको छ। सन् २०१८ र २०२४ बीच, अनुसन्धानकर्ताहरूले १२० बिरामी भर्ना गरे र आधालाई एन्टिभाइरलले उपचार गरे। उनीहरूले यो वर्षको अन्त्यमा आफ्ना नतिजाहरू प्रकाशित गर्ने आशा गरेका छन् र भाइरस सिद्धान्तका आलोचकहरूले यो ट्रायलमा सकारात्मक नतिजाले उनीहरूलाई मनाउन पर्याप्त हुनेछ भन्ने आशा गरेका छन् । यदि डा. गेल्डसेट्जर र उनको टोलीले कोष सुरक्षित गर्न सके भने, शिंगल्स खोपको समान ट्रायल चाँडै शुरू हुन सक्छ।

विश्वभर करिब ३ करोड २० लाख मानिसहरू अल्जाइमर रोगसँग जुध्दै बाँचिरहेका छन्। यदि एन्टिभाइरल उपचारले यी केसहरूको सानो उपसमूहलाई पनि ढिलो, विलम्ब वा रोक्न सक्छ भने, प्रभाव ठूलो हुन सक्छ।
द इकोनोमिष्टबाट